Stručně o… kočkách habešských a jejich nemocech

V minulé části jsme si ukázali kočky habešské včetně krátkého nastínění toho, které nemoci jsou u habešských koček více pravděpodobné. Dnes si rozebereme podrobněji, na co si dát pozor při vybírání koťat a co hlídat v případě, že máme tento druh kočky.

Progresivní atrofie sítnice (PRA – progressive retinal atrophy)

PRA je název pro degenerativní anomálie sítnice. U habešek a somálek se pod tímto pojmem rozumí geneticky podmíněná recesivní degenerace tyčinek a čípků. Dochází k postupnému zničení sítnice oka poruchou metabolismu v tkáni sítnice. U PRA prvním symptomem často bývá noční slepota.

Rozlišují se dvě formy PRA. U degenerativní formy (recesivní) se vyskytují poruchy zraku od druhého roku života. To vede k pozdějšímu pomalému oslepnutí zvířete. Až do šestého roku života je u koček možný počátek nemoci. Chovná zvířata od 18. měsíce života až k 6. roku života by měla podstoupit každoroční vyšetření. Striktním dodržováním testování a cíleným chovem je výskyt této nemoci u populace habešek výrazně redukován. Všeobecně jsou všechna kočičí plemena s barvou srsti cinnamon a fawn, případně s kresbou ticket tabby, ohrožena PRA. U dysplastické formy (dominantní dědičnost)  vykazují již zcela mladé kočky slabost zraku, která po dobu jednoho roku vede k úplnému oslepnutí.

Příslušně vzdělaný veterinář může pomocí oftalmologických vyšetření tzjistit stav sítnice. Dávkou atropinu se zornice rozšíří a veterinář může vyšetřit sítnici, přičemž tato vyšetření by měla následovat v dvouletých odstupech až do 6. roku života.

Od roku 2007 nabízí firma Laboklin (laboratoř pro klinickou dignostiku) genový test na PRA pro habešky. Tento může být kombinován s testem na PKD. Genový test se může provádět buď z krve (EDTA krev) nebo ze stěru sliznice dutiny ústní provedeného pomocí speciálních kartáčků. Vyšetření trvá 3 dny. Podle výsledku testů se zařadí zvířata do kategorií – bez nosičství, nositel, postižený.

Nedostatek pyruvátkinázy (PKD – pyruvatkinase deficiency)

PKD je dědičné onemocnění, která vede k jisté formě anemie. Kromě lidí a psů jsou u plemen koček postiženy hlavně habešky a somálky.

Primárně chybí kočkám u této nemoci v červených krvinkách enzym pyruvátkináza, který je potřebný pro získání energie. Z toho vyplývá porucha v enzymatických reakcích – glykolýze – a dochází ke zkrácení životnosti červených krvinek, která je normálně 70-120 dnů. To vede k chronické regenerativní hemolytické anemii, formy anemie, u které počet krvinek je příliš nízký díky stupňovaného odbourávání.

Trpí-li habeška PKD, můžeme rozlišit dvě stadia. Pozvolně nastupující fáze a fáze, která vlivem externích faktorů, např stres, vyvolá tzv. hemolytickou krizi. U posledně jmenované formy mohou sice krevní transfuze zachránit život, ale proti nedostatku pyruvátkinázy všeobecně není žádná léčba.

Při vyšetřování v USA v roce 2000 byl nedostatek pyruvátkinázy u habešek zjištěn již od 6. měsíce života až do věku 12 let. Překvapivě byla také nalezena starší zvířata s nedostatkem pyruvátkinázy , která byla bez příznaků.

PKD u habešek je z genetického hlediska autozomálně recesivní, tedy ne na pohlaví vázaný. Protože genetický defekt u habešek je znám, mohou tyto být testovány pomocí DNA testů spolehlivě na nedostatek pyruvátkinázy. Nositelé genového defektu sami neonemocní. Při chovu by proto neměla být používána dvě zvířata-nosiči jako chovný pár, což ovšem v chovatelských kruzích není vždy splněno.

 

Renální amyloidóza (RA)

U RA se jedná o poruchu metabolismu, která primárně vede k ukládání neodbouratelných bílkovin amyloidů v ledvinách. Onemocnění vypukne většinou mezi 4. a 7. rokem života. U 75 % všech případů onemocnění se jedná o samce. V dalším průběhu onemocnění dochází k chronickému selhání ledvin  a zpravidla končí smrtí. Včasné rozpoznání je dosud možné jen v úzkém rozsahu. Dodatečně se zmenšuje jistota diagnózy značným počtem ledvinových onemocnění s podobnými symptomy (ale bez ukládání amyloidu v ledvinové tkáni). Biopsie ledvinové tkáně na živém zvířeti je sice možná, ovšem je to nespolehlivá diagnostická metoda. RA je většinou spolehlivě určena jen u mrtvých zvířat vyšetřením odebrané a speciálně nabarvené tkáně (kongo test). RA se nevyskytuje u koček často. K náchylným plemenům koček patří primárně habešky a somálky, vzácněji také siamské a thajské kočky, jakož i orientální. V odborných kruzích není definitivně stanoveno, zda příčiny pro RA jsou geneticky podmíněné. Na základě dosavadních výzkumů se ovšem připouští recesivní dědičnost. Také u RA podporují evropští chovatelé habešek další výzkum a eventuální vývoj DNA testů pro RA.

Luxace pately (LP)

LP je deformace kolenního kloubu, případně pately. To má za následek, že dochází k dočasnému nebo trvalému vymknutí pately. Rozlišují se 4 stupně vykloubení. Podle stupně poškození nemůže postižená noha být ve správném postoji a zaúhlení. Symptomy vykloubení pately u habešek mohou být velmi rozdílné. LP může se vyskytovat jako krátkodobé nebo se samo od sebe vpraví do správné polohy (stupeň 2). Trvá-li to déle, může kočka stehno postižené nohy přitáhnout k tělu nebo postiženou nohu tak natáhnout, že noha se nedotýká země. Také mohou být postiženy obě zadní končetiny současně.

Důkaz LP je možné jen u dospělých koček manuálním testem natahování nebo ohýbání končetin veterinářem.  Postižené zvíře je možné operovat. Podle nynějšího stavu vědeckého poznání se dědí LP recesivně polygenně. Zdá se přitom, že jexistuje vazba genu pro LP s druhem zbarvení cinnamon a fawn. Postižená zvířata nejsou vhodná k chovu.

5 komentářů u „Stručně o… kočkách habešských a jejich nemocech“

Napsat komentář